帕金森氏症最新研究!根源關鍵不在腦而是腸胃損傷?

帕金森氏症一直被認為是一種腦部退行性疾病,然而,來自美國的一項最新研究卻顛覆了這一傳統觀念。這項由Beth Israel Deaconess Medical Center 領導的研究指出,帕金森氏症的病發或許與腸胃問題密切相關,並可能從腸胃開始向大腦傳播。

這項研究在權威醫學期刊《JAMA Network Open》上發表,根據調查結果,那些因消化系統問題接受胃鏡檢查並發現上消化道黏膜受損的患者,其未來罹患帕金森氏症的風險比正常人高出76%。這一發現對帕金森氏症的早期預防和診斷具有重大的潛在意義。

腸胃問題早於帕金森氏症的症狀

研究指出,帕金森氏症患者在運動症狀(如手抖、步態不穩)出現前,往往已經經歷了數年的消化道症狀,如便秘、反胃、吞嚥困難等。研究人員分析了超過9,000名接受胃鏡檢查的患者數據,發現那些上消化道黏膜受損的患者,罹患帕金森氏症的概率顯著提高。

BIDMC的神經胃腸學家Trisha Pasricha博士指出:「很多帕金森氏症患者回顧病程時,會說'的確,在被診斷之前,我長期便秘或感到惡心'。」這些消化道問題可能是帕金森氏症的早期徵兆。

新證據支持「腸道損傷」假說

帕金森氏症的傳統理論認為,這種疾病是從大腦開始發展,最終影響到腸胃。然而,越來越多的證據顯示,腸道可能是該疾病的起點。研究發現,帕金森氏症患者大腦內聚集了一種名為α-突觸核蛋白(alpha-synuclein)的異常蛋白,而這種蛋白在患者的腸道內也有檢測到。

Neurology學術期刊的編輯Daniel Truong博士解釋道:「當腸胃受損時,可能導致慢性炎症,或者影響清除有害蛋白的能力,最終引發α-突觸核蛋白的錯誤折疊。」這種蛋白從腸道擴散到大腦的過程,可能通過迷走神經實現,進一步證實了帕金森氏症源於「腸道損傷」的假說。

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腸胃損傷與帕金森氏症的潛在風險

研究中,研究人員對比了患有上消化道黏膜疾病和沒有此類問題的患者,發現前者罹患帕金森氏症的機率是後者的數倍。具體來看,研究跟蹤了超過18,000名患者,並發現其中有2,337名患者在胃鏡檢查中顯示出上消化道黏膜損傷。最終,有52名黏膜受損的患者在後續追蹤中被診斷為帕金森氏症,而沒有黏膜問題的患者中,只有48人罹患此病。

這項研究結果表明,無論是由消化性潰瘍、胃酸逆流、或長期服用非甾體抗炎藥(如布洛芬)等原因導致的上消化道損傷,皆會顯著提高罹患帕金森氏症的風險。

如何降低帕金森的風險?

雖然該研究尚未確定腸胃損傷與帕金森氏症之間的具體病理機制,但專家認為,減少腸胃損傷可能有助於降低患病風險。Pasricha博士建議:「我告訴我的患者,無論是否有帕金森氏症的風險,盡量減少非甾體抗炎藥的使用、降低壓力、減少酒精攝入,都有助於保護腸胃健康。」

Truong博士也強調,健康的生活方式可能有助於降低帕金森氏症的風險:「適度的咖啡消費、健康的飲食、避免接觸有毒物質(如農藥和重金屬)都是降低風險的有效手段。」

醫學界的下一步研究

該研究雖然證實了腸胃問題與帕金森氏症之間的強烈聯繫,但許多問題仍然未解。Pasricha博士指出:「我們還不確定,是腸胃損傷觸發了α-突觸核蛋白的錯誤折疊,還是那些註定會罹患帕金森氏症的人因多巴胺減少而導致腸胃問題,這需要進一步的研究來探討。」

儘管如此,這項研究為腸胃與帕金森氏症之間的聯繫提供了新的視角,並強調了早期診斷和干預的重要性。隨著對腦腸聯繫理解的深入,未來或許能夠開發出更多針對帕金森氏症的早期治療策略。

延伸閱讀
美國「即時自適應式深腦刺激」,帕金森氏症治療再有新進展

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